PNAS：先天性淋巴细胞引起T细胞免疫反应

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发生炎症反应时，身体会释放物质提高免疫防御机能。在慢性炎症反应中，这种免疫反应会失去控制并引起器官损伤。一个来自巴塞尔大学生物医学系的研究小组发现先天性淋巴细胞一旦被激活，就在炎症反应中诱导特异性T细胞和B细胞产生免疫应答反应。因此这些淋巴细胞的一个重要靶向目标就是治疗感染和慢性炎症。这项研究最近发表在科学杂志《美国国家科学院院刊》上。

先天淋巴细胞(ILCs)是一种免疫细胞，它通过释放可溶性的因素调节对病毒、细菌和寄生虫的早期免疫反应。这些细胞可以被分为三个亚型，每种亚型都有不同的功能。3型ILCs(ILC3s)添加了帮助淋巴器官发育的淋巴结，并且帮助参与组织修复。

ILC3s使抗原内化，并诱导T细胞产生免疫应答反应。DanielaFinke教授领导的研究团队发现，ILC3s占用抗原并经由MHC分子表面提呈抗原。然后特异性T细胞识别这些抗原载体MHC分子，诱导其产生免疫应答反应。具有免疫防御作用的T细胞和ILC3s之间的相互作用显示，在老鼠ILC3s中缺乏MHC分子。这些动物体内已经严重地降低了T细胞和B细胞免疫应答反应。

炎症信号激活ILC3s。到目前为止，科学家认为ILC3s会降低T细胞产生免疫应答反应，因为他们缺乏特定的有效的T细胞刺激受体。Finke教授的研究小组首次表明这些重要的共刺激受体由ILC3s制造，此时，ILC3s通过可溶性因子IL-1β等炎性信号被激活。此外，ILC3s会产生一些因素来促进T细胞产生免疫应答反应。

巴塞尔研究团队的研究结果开拓了新的方法即提高疫苗接种后免疫应答反应，并且防止在慢性炎症中不利的免疫反应。