Nat rev Cardiol综述：心梗以及心肌重塑过程中的炎症反应

clara

心梗后炎症反应为心脏修复所必需，但炎症也参与心梗后心脏重塑和心衰等病理生理过程。梗死心肌内信号分子激活Toll样受体信号通路，而补体激活和活性氧产生诱导细胞因子和趋化因子表达上调，这些过程促进炎症的发生发展。本文主要阐述心梗后心肌损伤、修复和重塑中的炎症反应，并总结相关研究，展望炎症调节在心梗中的治疗价值。
前言:
70多年前，心脏病理学家发现心梗导致梗死心脏白细胞侵润，产生炎症反应。随后几十年的研究发现了白细胞的危害以及白细胞与梗死边界区心肌细胞之间的密切联系，这也意味着血液来源细胞亚群可以黏附存活的心肌细胞，并且可能产生毒性作用，进一步扩大缺血损伤。
20世纪80、90年代，实验研究表明心梗再灌注阶段靶向针对白细胞介导的炎症反应显著减少心梗面积，阻止缺血心肌损伤扩大。动物研究表明针对白细胞活化、黏附和渗出的靶向分子（如整合素、选择素等）可以缓解缺血损伤。
这些基础研究结果似乎给临床治疗带来了曙光，但不幸的是，研究人员未能将靶向白细胞治疗成功转化到心梗患者治疗上，临床研究也表明抗炎治疗不能减少梗死面积。
心梗后心衰与心梗后心室重塑关系错综复杂。梗死和非梗死区域结构、功能和几何形态的改变导致室腔扩大、心室变圆和心功能不全。另外，心脏重塑增加心律失常和存活患者的不良预后。
心梗后重塑程度依赖于梗死面积和修复质量。尽管炎症信号扩大缺血损伤受到质疑，但炎症通路无疑在梗死心脏扩大和纤维重塑中起着重要的作用，因此，也在心梗后心衰病理过程中 扮演者重要的角色。
本篇综述主要讨论炎症在调节梗死心脏修复和重塑中的作用以及明确治疗靶标所做的尝试。另外，随着对心脏重塑病生机制进一步的深入理解，本文试图阐述针对心梗后存活患者的抗炎治疗。