Science:科学家发现引起败血性休克的分子

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机体会对抗细菌侵染做出相应反应，细菌攻击区域的血管通透性提高使得免疫细胞能够离开血管，寻找并杀死细菌。侵染区域附近也会有液体渗出，引起特异性肿胀，这个现象对攻击侵染细菌是有利的，但是当侵染不可控制时，机体全身都会产生免疫反应，如血压大幅下降，心脏负荷过重导致器官衰竭，有时会导致死亡，这种现象称之为败血性休克。近一半的感染性休克是由于细菌产生的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），也成内毒素（endotoxin）。
发表在2013年1月的Science杂志上的文章称，科学家发现caspase-11能够作为细菌侵染的细胞感受器。但是当时还不知道细菌的哪些分子能够激活该感受器。Miao博士领导的研究团队近日找到了激活caspase-11的细菌分子。科学家将细菌不同的组分转移到细胞胞浆中，惊异的发现细胞内的caspase-11与细胞外的TLR4感受器针对相同的分子LPS。科学家打算进一步了解这两种感受器之间的关系。
通过一些列的动物实验，Miao博士领导的研究团队表明细胞外部和内部感受器通过两步法机制共同起作用：LPS首先被细胞外的TLR4识别，导致细胞内的caspase-11进入警惕状态。当LPS剂量过高时，LPS进入细胞内，引起caspase-11的反应。最终引起红色警报，使得细胞进入死亡过程。
在细菌侵染过程中，免疫系统摧毁了细菌赖以繁殖的地方，使得细菌更易被杀灭。但是败血症中，免疫系统的过度摧毁导致机体休克。
Miao博士表示，我们揭示了两种感受器在细菌侵染过程中如何被激活，这将有助于科学家开发出新的方法来预防和治疗败血性休克。
Miao博士打算进一步研究为什么相同的感受器在败血性休克过程中会失去功能，是否有什么针对这些感受器的方法挽救病人生命。