日本研究发现流感恶化的分子机制

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导读：日本最新的一项研究显示，一些高致病性流感病毒在感染细胞内制造的“PB1F2”蛋白质是由90个氨基酸组成的长链蛋白质，不同于低致病性流感病毒制造的短链蛋白质，这种大型蛋白质会被搬运到细胞线粒体内并蓄积在那里，导致线粒体免疫功能下降。
为什么有些类型的流感症状会恶化，而另一些则不会？日本一项新研究显示，这是因为某些类型的流感病毒侵入细胞后生成的蛋白质，会导致免疫功能降低，因而症状恶化。

日本九州大学21日发表一份公报称，其研究生院副教授小柴琢己率领的研究小组从分子级别上弄清了流感症状恶化的机制。流感病毒感染细胞后，会在细胞内制造各种蛋白质和RNA（核糖核酸），由此复制新的病毒。此前研究人员曾发现，流感病毒会在感染的细胞内制造一种“PB1F2”蛋白质，并影响线粒体的功能，不过一直不清楚其详细机制。

日本研究人员注意到，虽然各种流感病毒都生成“PB1F2”蛋白质，但是这种蛋白质的大小却各不相同。一些高致病性流感病毒（如H5N1型）制造的是90个氨基酸组成的长链蛋白质，这种大型蛋白质会被搬运到细胞线粒体内并蓄积在那里，导致线粒体免疫功能下降。

而低致病性流感病毒（如H1N1型）制造的多是由57个氨基酸组成的短链蛋白质，这种小型蛋白质并不会被搬运到线粒体内，所以免疫功能不会下降。

线粒体是细胞内的小细胞器，主要功能是制造代谢所必需的能量、调节钙离子浓度和脂肪酸氧化等，具有很重要的功能。线粒体还被认为是启动免疫功能的平台，最近的研究显示，线粒体参与了对流感等病毒的免疫反应。

研究人员认为，如果能够遏制“PB1F2”蛋白质的功能，即使感染了流感病毒，也有望阻止症状恶化。