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发表于 2014-4-8 09:18:50 |只看该作者 |正序浏览
美国加州大学与逆境中心联合发现生长素膜受体复合体

  
ABP1/TMK 受体调节生长素激活小G蛋白信号途径 A.tmk 突变体展示其生长素相关的生长缺失表型类似于pin1-1; B. 通过小G蛋白信号途径标记蛋白的定位,表明小G蛋白信号途径在tmk突变体中被完全阻碍了; C. 通过免疫共沉淀实验证明生长素能促进ABP1和TMK1形成受体复合体。
美国加州大学河边分校联合中科院上海植物逆境生物学研究中心等单位于2014年2月28日在国际顶尖期刊《Science》上发表了关于植物生长素ABP1-TMK膜受体复合体的重大发现。该研究表明,细胞膜上的膜受体偶联激酶TMK (transmembrane kinase) 与ABP1(Auxin Binding Protein 1)形成一个细胞表面生长素受体复合体,可以将生长素信号传递至细胞内以激活小G蛋白信号转导途径,从而调控细胞骨架并最终控制细胞极性形态的建成。这一发现打开了生长素研究的另一扇大门,开辟了生长素研究领域的新局面。
生长素是一种植物生长调节剂,也是若干植物激素中第一个被发现的。它具有调节茎的生长速率、抑制侧芽、促进生根等作用,在农业上用以促进插枝生根,效果显著。1890年,达尔文在研究植物向光性的时候,发现了生长素这个有趣的小分子化合物。在之后一个多世纪的历史长河里,生长素功能的研究始终是植物学领域的热点。生长素几乎对植物所有的生长发育过程都起到影响,但其作用的分子机制却远远没有研究清楚。2005年,生长素在细胞核内受体TIR1的发现揭开了研究生长素信号转导分子机制的里程碑。TIR1在接收生长素信号后能直接调节基因的表达以满足植物在不同生长阶段的需要,然而TIR1受体的功能分析并不能解释所有生长素的功能。
近几年,中央“千人计划”特聘专家杨贞标研究员和“青年千人计划”入选者,中科院上海植物逆境生物学研究中心的徐通达研究员带领的科研团队发现TMK膜受体偶联激酶家族在生长素促进下,能和ABP1在细胞膜上相结合,辅助ABP1行使生长素受体的功能,将生长素信号传递到细胞内小G蛋白信号途径,从而调控细胞内各种快速反应,包括细胞骨架的动态变化,最终控制细胞极性形态的建成。
ABP1/TMK受体的发现揭开了细胞膜生长素感知和信号系统的神秘面纱,将生长素研究引领向新的高度,为今后研究生长素新功能提供了理论基础。
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