《实验医学》JEM April 2013 文章精选(附全文下载)

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#JEM#[不同Notch受体-配体调控不同T细胞发育]Notch信号依其强弱调控不同T细胞活化：强Notch信号激活γδT细胞分化，弱信号激活αβT细胞发育。最新研究揭示这可能与不同的Notch受体-配体组合有关，其中Delta样4型受体同时激活αβ和γδT，而Jaddeg1/2分别激活γδT和αβT。http://t.cn/zTc8LTJ

#JEM#[以pTα为标志追踪淋巴细胞发育]前TCFα(pTα)基因作为分子标志，用于追踪骨髓和血液中的胸腺常驻祖细胞(TSPs)，但其可靠性未知。德国一项研究利用pTα敲入小鼠在体内环境定量追踪表达pTα的细胞，发现这些表达pTα的祖细胞主要发育为αβ和γδT细胞，而非B,NK和DC等细胞。http://t.cn/zTcQVUL

#JEM#[胸腺髓质调控胸腺内Treg发育]经典理论证实胸腺髓质在T细胞阴性选择中发挥重要作用，但其对T细胞其他方面的影响却知之甚少。英国科学家发现，在nTreg的胸腺发育中，其前体细胞的产生依赖需要与髓质胸腺上皮细胞(mTECs)接触，而常规CD4 T细胞发育则不依赖于这一信号。http://t.cn/zTcT38x

#JEM#[RhoGEF12调控心肌重塑]心肌的重塑，包括肥大和纤维化是心力衰竭主要发病机制之一。最新研究发现，小G蛋白分子RhoGEF12能够调控集合G蛋白及整合素依赖性的信号通路，从而调控心肌重塑。在小鼠心力衰竭模型中，RhoGEF12的条件性敲除被证实能够明显延长小鼠的生存周期。http://t.cn/zTcYSx0

#JEM#[基因修饰提高HIV抗体疗效]针对HIV包膜糖蛋白 (Env)上CD4结合位点的广谱中和抗体(bnAbs) 是治疗和预防HIV的有效手段，但目前Env疫苗无法诱导出有效和足量的抗体,而研究发现在对Env上一些糖基化位点基因修饰后，其bnAbs的产量和效能大大增加，为HIV疫苗的研制提供了新的方向。http://t.cn/zTGarhY

#JEM#[RA类似药物揭示APL治疗机制]维甲酸(RA)是治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的有效药物，RA发挥了1)激活PML/RARA依赖的基因转录2)降解PML/RARA蛋白两种功能；最新研究利用人工合成的RA类似物，发现这两种功能在治疗APL中缺一不可，任何一种功能的丧失都会使RA的疗效显著下降。http://t.cn/zTG6An2

#JEM#[CD1c递呈MPM活化T细胞应答]CD1c递呈分支杆菌来源的糖脂类抗原，但对其详细过程和具体抗原知之甚少。美国一项研究揭示CD1c主要递呈一类名为mycoketide(MPM)的脂类抗原，并利用人工合成的CD1c四聚体分子，证实了生理环境中CD1c-mycoketide-TCR三元复合物的生物学功能。http://t.cn/zTVaDTu

#JEM#[4-1BB诱导全新T细胞表型]利用共刺激分子4-1BB的阻断抗体能够在浸润的黑色素瘤组织中诱导出一群KLRG1阳性的T细胞，而一项最新研究发现，该群细胞有更强的细胞毒性，并能够产生大量的Eomesodermin蛋白，即4-1BB诱导的T细胞有更强的肿瘤杀伤能力，为肿瘤的治疗提供了新的线索。http://t.cn/zTVaDDT


#JEM#[PD-1信号引起免疫衰竭]免疫系统无法抵御持续性病毒感染或肿瘤的原因之一，是过度活化的抗原特异性T细胞会引起免疫衰竭。最新研究发现程序性死亡1(PD-1)在这一过程中发挥作用，PD-1与其配体PD-L1的结合引起T细胞运动瘫痪，造成分子信号和效应功能的阻断，从而引起免疫衰竭。http://t.cn/zTVakVZ

#JEM#[Treg抑制过敏性哮喘的发生]呼吸时进入气管的无害抗原通过诱导T细胞的删除和无能引起免疫耐受。而近期多项研究证实Treg亦可能在这一过程中发挥作用。Michael Croft小组即发现肺部组织中的巨噬细胞能通过表达TGF-β和RA诱导呼吸道中Treg的产生，从而抑制过敏性哮喘的发生。http://t.cn/zTVakO5

#JEM#[复旦大学研究发现microRNA调控肝癌转移]复旦大学附属中山医院的樊嘉和吴伟忠小组在一项研究中发现，microRNA-612(miR-612)在肝癌转移过程中发挥重要作用。miR-612通过调控其靶基因ATK2，抑制了上皮-间质转化(EMT)和肿瘤的转移，这一发现为肝癌的治疗提供了新的靶点。http://t.cn/zTVakBh

#JEM#[关键分子介导白血病化疗耐药性]对化疗药物的耐药性是急性白血病(ALL)治疗中一个严峻的问题，南加州大学一项研究发现，利用相关酶将ALL细胞上表达的一个名为"9-O-乙酰化Neu5A"的糖类分子去除后，ALL对化疗药物的耐药性大幅下降，这为白血病患者的化疗用药方案提出了新思路。http://t.cn/zTVaFwF


#JEM#[A2AR在多种急性肺损伤模型中的功能]腺苷受体A2AR高表达于骨髓来源细胞中。最新研究发现，在小鼠非神经性急性肺损伤(ALI)模型中，A2AR发挥了炎症抑制作用；而在颅脑损伤引起的神经性ALI中A2AR则扮演了活化炎症的角色，这一发现为不同原因引起的ALI的机制研究提供了新的思路。http://t.cn/zTVaFQo

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