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细胞因子受体CXCL12在骨髓和包括脑内皮等其他组织中持续表达,是调节骨髓干细胞的分化方向。动物模型显示CXCL12在缺血性脑卒中扮演重要角色,但是对人类缺血性脑卒中的影响尚不明确。美国弗吉尼亚的Ellen C. Keeley博士等人通过研究发现:血浆CXCL12水平与人类的缺血性脑卒中发病显著相关。相关论文发表在Stroke杂志2012年10月4日在线版上。
研究人员前瞻性连续收集选择性冠脉造影患者的一般资料和血管造影信息。在冠脉造影前收集外周血标本以备检验CXCL12。使用Framingham风险量表计算1年卒中风险。在入院后6个月和1年进行临床随访。
结果发现:共纳入206位患者,其中10位在1年后随访时出现缺血性卒中。卒中组和无卒中组在基线临床特征和血管造影情况方面没有显著差异。但是,卒中组中线CXCL12水平显著高于无卒中组(10 856 pg/mL versus 2241 pg/mL, P=0.007)。基线CXCL12水平≥10 421 pg/mL 和那些基线 CXCL12 水平<10421 pg/mL的病例其卒中发生时间分布存在显著差异 (对数等级P<0.001). 加权Cox构成风险模型显示基线 CXCL12水平≥10 421 pg/mL 与随访中的卒中发生显著相关 (相对危险度:15.29; 95% CI, 3.05–76.71).
研究人员得出结论:血浆CXCL12水平可能是将来缺血性卒中的新的生物标志物。
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