中科院昆明动物研究所揭示肿瘤细胞分子病理新机制

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中科院昆明动物研究所揭示肿瘤细胞分子病理新机制

记者从中科院昆明动物研究所获悉，该所张云研究员课题组揭示了肿瘤细胞持续生长和高浸润性的分子病理新机制，并提供了在肿瘤恶性诊断和肿瘤治疗中以抑素蛋白作为新标示分子和作用靶点的可能性。该研究成果日前发表于《生物化学与生物物理学报——分子细胞研究》。
据介绍，蛋白酶激活受体1（PAR1）在血液循环系统和免疫系统中发挥重要的生理作用，并参与多种人类疾病的病理发生。PAR1信号通路激活的失调与慢性炎症、肿瘤的发生和转移密切相关，其在肿瘤细胞的高表达和持续激活是导致肿瘤生长和转移的重要原因之一。抑素蛋白在脊椎动物中高度保守，具有调控细胞增殖、凋亡和线粒体功能等作用。
科研人员首先从云南产两栖动物大蹼龄蟾中获得具有激动PAR1受体的高活力三叶因子，并以其为分子探针，发现抑素蛋白对PAR1受体激活具有重要的调节功能。
在此基础上，科研人员进一步揭示了抑素蛋白在终止PAR1信号通路，即受体内化转运和降解过程中发挥了重要作用：一方面，肿瘤细胞抑素蛋白在细胞膜定位缺失可引起持续的PAR1信号激活；另一方面，细胞内高表达的抑素蛋白可抑制PAR1降解，使肿瘤细胞具高度侵袭性。