第75届美国糖尿病学会年会：口服药专场研究结果

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                                                                        本届ADA 2015年会上，口服药专场于6月5日下午4:15 ~ 6:15 p.m.如期举行。

                                     GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂联合使用更有效吗？
                                     研究比较了使用二甲双胍与利拉鲁肽的患者联合使用西格列汀(实验组)或联合使用安慰剂(对照组)的降糖效果。结果显示，餐后未受损GLP-1与糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)反应在实验组中有显著提高。胰岛素、C-肽、胰高血糖素和葡萄糖浓度未受西格列汀治疗的影响。
                                     以上结果提示，联合西格列汀治疗可增加未受损肠促胰素血浆浓度。但总体上没有额外效果，这也许是因为利拉鲁肽已经最大程度地激动了GLP-1受体。

                                     沙格列汀对2型糖尿病患者癌症风险有影响吗？
                                     SAVOR-TIMI 53试验2.1 年随访结果显示，688 名患者至少罹患 1 种癌症，沙格列汀组占 47.4%、安慰剂组 52.6%。 沙格列汀组有53 例癌症相关死亡，安慰剂 59 例。以上结果提示沙格列汀并不会增加 SAVOR-TIMI 53 试验中患者癌症风险或癌症死亡风险。

                                     胰岛生物学/胰岛素分泌”主题重点关注三个新兴领域——昼夜节律和胰岛素分泌，肠道微生物菌群和胰岛,以及妊娠糖尿病中的β细胞功能。

                                     MandeepBajaj博士称：不管是人类还是小鼠，其大脑和外周组织中均存在核心钟基因，其共同作用以调节β细胞功能和胰岛素分泌。
        
                                     在动物研究中，一旦β细胞分子时钟基因遭到破坏，则会减少葡萄糖刺激的胰岛素分泌，从而导致高血糖症。在人类中，昼夜节律破坏以及短时睡眠不足均会增加代谢综合征以及2型糖尿病的患病风险。
      
                                     “β细胞功能的节律与定时”研讨会将于6月8日召开，主要探讨昼夜节律与糖尿病之间的联系，并将重点放在β细胞方面。
        
                                      Bajaj博士认为，“这是一个令人兴奋的新领域，该研讨会将概括因昼夜节律遭到破坏引起的β细胞功能障碍与糖尿病风险之间的代谢及分子机制，为此开展了大量人体和动物研究，以期揭示其中的关键机制。”
        
                                      另一个重要的研究前沿领域是寄居在人类肠道中的微生物菌群，6月6日的一场会议将重点探讨支持肠道微生物菌群变化与糖尿病相关的新证据。
        
                                      Bajaj博士认为，“肠道微生物群，即数十亿的细菌及其全部基因组，可对全身代谢产生重要影响。”目前已经有越来越多证据表明，在患有2型糖尿病的动物和人类中，微生物菌群与胰岛素抵抗性及β细胞功能障碍之间都具有关联，同时也与一型糖尿病的自身免疫性有关。
        
                                      高脂饮食能改变肠道微生物群的相对构成，增加肠道的渗透性。内毒素和其它肠道衍生的细菌产物可被运送到肝脏及循环系统，激活Toll样受体，从而导致炎症和胰岛素抵抗。                                   
      
                                      Bajaj博士说，“届时将讨论肠道细菌对于2型糖尿病患者β细胞功能障碍，以及肠道细菌对于1型糖尿病自身免疫性的致病机制。同时，与会者也将了解到肠促胰岛素及其改变肠道微生物菌群的潜在作用。”
      
                                      “妊娠期糖尿病与β细胞”研讨会将于6月5日召开，重点关注妊娠期糖尿病中的β细胞功能障碍，以及母体微RNA在胎儿基因编程中的作用。很早之前，人们就认识到母体营养不良可能增加子代患糖尿病的风险。而新研究提示，母体微RNA可能参与胎儿β细胞编程缺陷的过程。
      
                                       Bajaj博士解释说：“有越来越多的证据表明，孕期母体蛋白质限制会改变子代胰腺发育，增加子代患2型糖尿病的风险。最近的一些动物研究也表明，在摄入低蛋白饮食的母体动物中，微RNA的错误表达会减少β细胞量，从而引起子代胰岛素分泌缺陷。而我们认为，子宫内营养不良引起的胰岛素分泌缺陷可能是因为这些错误表达的母体微RNA传递至胎儿β细胞中所致。”

                                        原文链接：http://www.diabetesdispatchextra ... ive-research-areas/