GUT：功能性胃肠病中的肠道微生态-罗马基金会2013报告

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       人们日渐认识到宿主-微生物交互在功能性胃肠病（FGID）的发病机制中是很重要的因素。迄今为止最令人信服的证据是发现功能性消化不良和肠易激综合征(IBS)会在感染性肠胃炎发病后的个体呈现易感性。对于IBS中的小肠细菌过度生长临床以及治疗方面也有很多启示。不过这一理论也引起了很多争论，因为这些证据大多基于尚未验证的呼气试验。无培养分子学技术的引入是我们认识FGID中微生物群落的重大进步。16S rRNA微生态分析方法得到的结果能为我们展示黏膜和粪便肠道微生态发生的量变和质变，尤其是在IBS时。研究人员还着手测定IBS中宿主-微生物的交互作用。目前可行的假说是异常的微生态激活了黏膜固有免疫应答，从而增加肠道上皮通透性、激活疼痛感受通路和异常调节肠道神经系统。虽然我们还在期待该领域的重大发现，但是微生态已经成为治疗的标靶。尽管大多受限于尚不完美的实验设计和过小样本量，不过现有的饮食调控、益生元、益生菌、合生元以及不可吸收抗生素的对照实验都很有前景。本文中作者对FGID中有关微生态参与的发病机制假说和直接作用微生态的干预措施的结果评估给出了重要评论。作者还提供了IBS中调节肠道微生态的临床指导意见。



一些参与肠道微生态调节的宿主机制，包括胃酸分泌、流体、抗共生sIgA和抗菌肽生成，以及胃肠动力。阻止胃酸分泌和影响胃肠动力的药品能够间接改变微生态。抗生素依据抗菌谱和剂量，能够直接影响微生态构成。饮食调节，包括益生菌和纤维补充剂也能够影响微生态构成



通过对比富含多糖饮食的非洲农村儿童与高脂、高蛋白的意大利城市儿童两者的粪便微生物，证明工业化改变了我们的饮食和微生态。非洲儿童的拟杆菌明显丰富，特别是已知包含水解木聚糖基因的普氏菌和Xylanibacter菌属。全谷类食品、抗性淀粉和低渣饮食能显著改变肠道微生态。


肠易激综合征(IBS)患者的乳果糖氢呼气试验(LHBT) 更主要是检测小肠动力，而不是小肠细菌过度生长(SIBO)
示意图显示摄入试验餐和后继的H2 气、肠道细菌乳果糖发酵产物、以及盲肠Tc99 扫描等一系列检测。后一种检测是测定试验餐到达盲肠的时间。下面曲线图表示IBS患者全程数次测定的代表性结果。异常呼吸试验中Tc99在H2 PPM水平达到阈值前就已经大量到达盲肠。这表明H2产物增加是来自于肠道细菌发酵，而不是小肠的异常细菌(例如SIBO)。


目前用于调节肠道微生态的策略概要图，旨在展示所提出方法的效果和侵袭性/安全性之间的关系


FGIDs诊治建议：
目前尚无判定IBS患者特定微生态失调的临床有效手段
膳食评价和排除不可吸收碳水化合物的可能来源，包括低发酵性寡糖、双糖、单糖及多元
益生菌有合理的证据基础，在对治疗应答做出判断之前应该足量尝试至少一个月时间。
测定SIBO小肠细菌过度生长的工具在IBS处置中作用仍然不够明确
如果临床表现高度怀疑SIBO，考虑进行检查，最好采用更严格标准的葡萄糖呼气试验或者空肠送气检查
伴有SIBO的应当考虑中断质子泵抑制剂治疗
有证据表明不可吸收抗生素有可能能够减轻某些IBS患者症状
益生菌治疗引用的情况：
国外最常用的是乳酸杆菌和双歧杆菌
益生菌剂型多样，IBS疗效机制很广，包括内脏敏感性、胃肠动力、肠道通透性、肠道微生态和免疫功能等等
疗效具有菌株特异性和剂量依赖性，菌株最好耐酸、酶，有良好的黏膜黏附力。


原文参考：
Gut 2013;62:159-176 doi:10.1136/gutjnl-2012-302167
Recent advances in clinical practice
Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report

Magnus Simrén1, Giovanni Barbara2, ……