《Cell子刊：免疫》immunity April 2013 文章精选

免疫学资讯

更多免疫学资讯请关注新浪微博：@免疫学资讯 http://weibo.com/u/3057786092

#immunity#[免疫系统应对HIV病毒变异的分子机制]免疫系统能够对病毒的各种突变体做出快速反应，但其机制并不清楚，法国一个小组发现在针对HIV-1的杀伤性CD8 T细胞中存在一些特殊的细胞克隆，能够通过其TCR快速识别HIV病毒突变体，从而介导了针对突变病毒的快速有效的免疫反应。http://t.cn/zT7wuaP

#immunity#[RIG-I和MDA5的去磷酸化对天然免疫的重要作用]RIG-I和MDA5都是天然免疫中识别RNA病毒的重要受体，哈佛大学的一项研究发现二者下游信号的激活都与其去磷酸化状态密切相关，并发现PP1α和PP1γ是二者去磷酸化过程中主要的磷酸酶，证明了PP在机体天然免疫中的重要作用。http://t.cn/zT7wu1B

#immunity#[细胞凋亡在干燥综合征中的作用]干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，其发病机制尚不明确。日本科学家在小鼠模型中发现，当上皮细胞中的STAT3-IκB-ζ信号缺失后，其细胞凋亡显著增强，从而引起了SS的发病，为SS的致病机制提供了新的思路。http://t.cn/zT7w3iN

#immunity#[细胞骨架通过调控受体分布影响BCR信号]细胞骨架在协调受体信号转导中的功能越来越受重视，英国一项研究利用超高分辨率显微镜，发现骨架蛋白影响了抗原刺激后B细胞表面膜受体簇的形成，其中不仅包括BCR,还包括很多共受体如CD19和CD81，从而影响了BCR下游信号的传递。http://t.cn/zT7w3rI

#immunity#[motheaten小鼠免疫异常的分子机制]Motheaten小鼠因其SHP1的缺失，是多种自身免疫/炎症性疾病的模型，但由于SHP1同时调控多条信号通路，因此这些疾病的机制尚不清楚。美国科学家发现SHP1在中性粒细胞中的缺失引起了炎症性疾病，而其在DC中的缺失造成了自身免疫性疾病。http://t.cn/zTzKQ0f

#immunity#[CXCL9调节记忆性CD8 T细胞在淋巴结中的分布]感染后产生记忆性T细胞是机体对抗再次感染的有力武器，而这些细胞的空间分布亦影响了其保护作用。NIH一项研究发现在淋巴源性致病菌感染后，大量记忆性CD8 T细胞会分布在输入淋巴管附近，这种分布是由趋化因子CXCL9调控的。http://t.cn/zTzK8zt

#immunity#[BCR/BAFFR双信号维持B细胞存活]滤泡B细胞的存活需要BAFF及受体BAFFR引发的下游信号，但其机制尚不清楚。英国的一项研究表明，BCR信号中关键蛋白Syk的失活是B细胞凋亡的主要原因，而BAFFR信号则能够重新活化Syk，进而激活ERK和PI3K等下游信号，维持B细胞的存活。http://t.cn/zTzKQGt

#immunity#[IL-21和GM-CSF在调控DC凋亡中的功能]IL21对天然免疫的影响则尚不清楚，NIH一项研究发现IL21在对DC凋亡的调控中发挥了与GM-CSF相反的作用：IL21活化的Bim和STAT信号诱导DC凋亡，而GM-CSF则能抑制这种细胞凋亡，而IL21能够在体内抑制GM-CSF的合成，二者交叉调控DC功能。http://t.cn/zTzKEML

#immunity#[SLE中B/DC细胞MYD88的不同功能]TLR识别自身核酸引起自身免疫性疾病如SLE，MYD88是TLR信号中的重要分子。yale的一项研究却发现B/DC细胞中的MYD88在SLE中扮演了不同角色：B细胞中的MYD88信号主要引起肾脏炎症，包括肾毒性T细胞的产生；而DC中MYD88信号则引发了相关皮炎。http://t.cn/zTwcOlQ

#immunity#[TNFα调控MDSC的功能和分化]TNFα在慢性炎症中的免疫抑制机制尚不清楚，加拿大科学家最近发现，慢性炎症中TNFα既能通过蛋白S100A8/S100A9调控髓源性抑制细胞(MDCS)的分化，又能通过受体RAGE调控MDCS抑制活性，进而抑制了体内T细胞和NK细胞的活性，发挥免疫抑制作用。http://t.cn/zTwozvt

#immunity#[巨噬细胞进入损伤骨髓的机制]巨噬细胞的进入对骨髓损伤修复有重要意义，但其进入途径却尚不清楚。以色列一项研究发现，巨噬进入脊髓不需要破坏血脑屏障，M1型巨噬以趋化因子CCL2依赖的方式进入脊髓，而M2型巨噬则在远端脑脉络丛细胞的趋化下通过穿透脑脊髓液屏障进入。http://t.cn/zTwozoJ

#immunity#[嗜碱性粒细胞调控巨噬细胞向M2型转化]巨噬细胞分化为炎症促进的M1和炎症抑制的M2两个亚型，日本科学家一项研究发现在局部的皮肤过敏中，M2表型的巨噬细胞能够被趋化至炎症部位并发挥免疫抑制功能，而嗜碱性粒细胞分泌的IL4在巨噬细胞向M2型的转变过程中发挥关键作用。http://t.cn/zYFTkee

#immunity#[CD103+ DC细胞递呈肠腔内抗原]DC能递呈肠道上皮内抗原，但其对肠腔内抗原的递呈尚无报道。以色列科学家发现CD103+ DC在小肠皮细胞内巡视，而肠道腔内出现的抗原(如沙门氏菌)能够通过趋化因子或TLR信号活化这些DC，这些DC的突触能穿过上皮层进入肠腔，获取并递呈抗原。http://t.cn/zTwoZjX

#immunity#[持续性抗原和GC B细胞调控Tfh细胞]Tfh细胞协助B细胞活化及生发中心(GC)的产生，瑞士一项研究发现Tfh自身也受抗原和B细胞影响，Tfh生存需持续抗原和GC B细胞的存在，正常炎症下B细胞和Tfh细胞的数量呈严格线性关系，而淋巴细胞减少或者Tfh过度激活会造成体液免疫紊乱。http://t.cn/zTwowhx

更多免疫学资讯请关注新浪微博：@免疫学资讯 http://weibo.com/u/3057786092

全文下载链接：http://1000eb.com/he7