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发表于 2014-7-25 20:48:24 |只看该作者 |倒序浏览
气喘、咳嗽、呼吸困难等伴随哮喘病发作而来的症状不仅是因为免疫系统出了故障,研究人员发现,从脑部延伸到肺部的一种特别敏感的神经束也可能是罪魁祸首之一。他们表示,找到调节这些神经的药物可以为治疗不同种类的哮喘病提供新途径。

哮喘病具有多种引发因素,如运动、低温、花粉、灰尘等。发作时,患者的呼吸道会发炎,黏液堵塞肺部,同时呼吸道周围肌肉缩紧。哮喘经常被认为是一种与免疫系统相关的疾病,因为免疫细胞一旦感知到使呼吸道发炎的诱发因素,就会进入过度活跃的工作状态。但科学家一直认为,当一束神经从人体颈部进入胸腔的时候,其中的交感神经会发挥某种作用,它所含的细胞最终会控制呼吸道周围的肌肉。

美国犹他大学神经学家Dimitri Trinkner和哥伦比亚大学研究者 Charles Zuker基于每个神经元所表达的信息而非它们在体内的位置,选择性地关闭了小鼠身上不同系统的神经元。然后他们给小鼠注入可以引发类似哮喘症的卵清过敏蛋白。

随后,大多数小鼠都产生了免疫反应,并且呼吸道紧缩。但被研究者关闭神经细胞的小鼠会表达一种叫作瞬时受体电位香兰素1的(TRPV1)的物质,这时卵清过敏蛋白就会失去作用,而且即便免疫系统增强了,也不能再让小鼠的呼吸道收缩。研究者发表在美国《国家科学院院刊》上的文章称,当他们随后提高含TRPV1细胞的活性后,那些具有发病倾向的小鼠的哮喘发作症状会加重。研究同时揭示出发病过程中免疫系统与神经系统具有相互作用。

杜克大学医学院神经学家Sven-Eric Jordt表示,该领域尚需更多研究证明同样的疾病感染途径是否在人类哮喘病中一样重要。俄勒冈医科大学肺部药理学研究专家Allison Fryer表示,如果这些结论站得住脚,它们将会引领新一轮的哮喘病药物研发。“人们以前把两种感染途径都作为药物靶标,如今才真正明确了这种观点背后的原理。”

原文检索:

Dimitri Tränkner, Nadeau Hahne, Ken Sugino, Mark A. Hoon, and Charles Zuker. Population of sensory neurons essential for asthmatic hyperreactivity of inflamed airways. PNAS, July 21, 2014; doi:10.1073/pnas.1411032111
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