由代谢应激（例如通过高脂肪食物中的脂质）激活的免疫细胞会迁移至肝，与肝组织中的细胞相互作用，驱动脂肪肝疾病，非酒精性脂肪性肝炎和肝癌的发展。
亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家取得了这一发现，并由此确定了这些严重和普遍疾病以前未知的病理机制。他们的研究成果已发表在著名医学期刊Cancer Cell杂志上。
脂肪性肝病主要是由于摄取过多的脂肪、糖，加上缺乏运动或久坐的生活方式导致，因此脂肪性肝病也被称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。
如果脂肪肝成为慢性疾病，可以导致非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。这些肝疾病（NAFLD和NASH），连同慢性病毒感染，是肝癌或肝细胞癌（HCC）的最常见原因。
在美国，约有9000万人患有脂肪肝。在欧洲，这个数字是4000万，在印度和中国等国，受影响的人数呈上升趋势。更令人担忧的是，在上述所有国家中，NAFLD和NASH患者的数量不断增加，因此，NASH和NAFLD引发的肝癌发病率也不断提高。在美国，肝癌是癌症目前增长最快的类型。
T细胞参与脂肪肝疾病，NASH和HCC的发展
目前，引起疾病如脂肪肝疾病，脂肪性肝炎和肝癌的机制，仍然没有得到广泛的理解。然而，免疫细胞特别是CD8 + T细胞和NK T细胞似乎在其中发挥着重要的作用。
现在，科学家认为代谢失衡可导致免疫细胞激活并会迁移至肝。还有，免疫细胞会与肝细胞相互作用，引发炎症反应，损害肝脏组织，打破肝细胞的代谢活性。最初，免疫细胞会促进肝脂肪变性，而后由特定免疫细胞触发的炎症，会加剧脂肪肝病理发展和导致NASH发展。
教授Heikenwälder解释说，我们的研究结果提供了这些严重肝脏疾病发展的全新见解。在此基础上，我们现在将开发新的预防和治疗策略来对付这些疾病。
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