据一项新的研究报告，多亏了一些分子工程的研究，在最后一批还没有获得经批准可使用的疫苗的儿童疾病之中，有一种疾病可能在不久之后就会有疫苗了。呼吸道合胞病毒或RSV可通过学校或日托中心而引起传播速度很快的传染性极强的肺部感染。它是5岁以下儿童住院的最常见的原因，但是研究人员却一直无法设计一种针对它的有效疫苗。在这项研究中，Jason S. McLellan及其同事基于先前的研究显示，一种在RSV膜中的叫作F蛋白的蛋白质会在其融合前状态（当其位于病毒表面时所采取的状态）但却不会在其融合后状态（在侵入细胞后所采取的状态）成为抗体的标靶。研究人员对该蛋白融合前结构上的某一特别位置进行了操控——他们用这一技术设计了100多个变异株——并接着在小鼠及恒河猴中对6种稳定的变异株进行了测试。他们将这些动物进行免疫以观察哪些F蛋白变异株会产生最佳的保护性反应。特别当用某一融合前结构进行免疫时能促成比用融合后糖蛋白进行免疫时要多出高达10倍的抗体；融合后糖蛋白目前是主要的现在正在进行临床试验的RSV候选疫苗的一部分。
Lu O. Sun及其同事着手于更多地理解眼睛中的神经回路是如何解读光模式以准许对运动的检测，他们聚焦于一对被称作SemaA2和PlexA2的视网膜蛋白。研究人员设计了小鼠的视网膜使其缺乏一或两种这样的蛋白并寻求观察这会如何影响SAC细胞的功能。每一次，SAC细胞的反应性都会改变。含有变异SAC的小鼠视网膜在反应性测试中的表现不佳。至关重要的是，切断SemaA2表达可帮助创建两个不同的具有相反结构与功能的SAC细胞组（亮与暗）。这一发现揭示，SemaA2和PlexA2会协作而使哺乳动物的视网膜能够健康成长并发挥功能。