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标题: 《自然·免疫学》Nature immunology April 2013 文章精选(附全文下载) [打印本页]

作者: 免疫学资讯 时间: 2013-4-24 08:58
标题: 《自然·免疫学》Nature immunology April 2013 文章精选(附全文下载)
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#Nat Immunology#[Fbxo3通过调控TRAF信号活化炎症]肿瘤坏死因子相关蛋白(TRAF)的过度活化会引起细胞因子的大量分泌，并引起组织损伤，美国一项研究发现，E3泛素连接酶的一个组成蛋白Fbxo3，能通过破坏TRAF抑制剂Fbxl2的稳定性，活化体内炎症反应，引起患者败血症等症状的产生。 http://vdisk.weibo.com/s/yjnI0

#Nat Immunology#[Miz1抑制炎症及急性肺损伤的发生]炎症产生是机体抵御外界病原侵入的重要手段，但若不受控制亦会造成组织损伤。美国西北大学一项研究发现，转录因子Miz1能有效抑制脂多糖(LPS)引起的小鼠炎症及急性肺损伤的产生，其机制是通过抑制炎症放大因子C/EBP-δ而产生的。 http://vdisk.weibo.com/s/yjiFf

#Nat Immunology#[线粒体空间重排调控炎性小体活性]NLRP3通过凋亡相关微粒蛋白(ASC)形成炎性小体inflammasome，inflammasome过度活化会诱发免疫疾病。机体调控inflammasome生成的机制尚不清楚，日本研究发现，inflammasome的产生活化可能是由微管介导的线粒体的空间重排引起的。  http://vdisk.weibo.com/s/yjcoo

#Nat Immunology#[趋化受体EBI2调控脾脏DC细胞功能]脾脏DC细胞位于免疫监视的关键位置，负责获取并向T细胞递呈血液中的抗原。最新研究发现，脾脏DC依其趋化受体EBI2（GPR183）表达水平不同可分为不同亚群，并证明EBI2对脾脏DC的平衡、定位和免疫功能都发挥了重要的调控作用。  http://vdisk.weibo.com/s/yj8Iz

#Nat Immunology#[Satb1调控HSCs自我更新]造血干细胞(HSCs)具有自我更新和分化为各种血系细胞的功能，二者之间存在一个微妙的平衡。最新研究发现转录因子/染色质重构分子Satb1调控了HSCs的自我更新，Satb1能维持HSCs处于静息状态，一旦缺失会引起HSCs的快速分化，造成HSCs的枯竭。 http://vdisk.weibo.com/s/yion0

#Nat Immunology#[IL-17+ B细胞是体内IL17A的重要来源]IL17被认为主要由Th17细胞分泌，而最新研究揭示，在克氏锥虫感染的过程中，B细胞能够比Th17更迅速和高效地分泌IL17A，且B细胞中IL17A的合成和分泌并不依赖于RORγt和Ahr，这一发现为IL17相关免疫疾病的研究提供了新的线索。 http://vdisk.weibo.com/s/yk8Wu

#Nat Immunology#[记忆性CD8+ T细胞的免疫监视功能]经典理论认为CD8+T细胞以细胞毒性杀伤和分泌细胞因子两种方式参与免疫反应，而最新一项研究发现，记忆性CD8+ T细胞还具有免疫监视功能，局部记忆性CD8+ T细胞在遇到旧抗原后能趋化大量T细胞到达感染部位，引起快速免疫应答。 http://vdisk.weibo.com/s/yk0ZF

#Nat Immunology#[TCR通过调控氨基酸转运影响T细胞代谢重构]新活化T细胞需经历一个代谢系统重新构建过程，以满足后续扩增和活化需要的大量能量。英国科学家发现，抗原和TCR通过调控胞内大分子中性氨基酸 (LNAAs)的转运，影响这一重构过程，其中转运蛋白Slc7a5发挥了关键作用。 http://vdisk.weibo.com/s/yjQtq

#Nat Immunology#[SREBPs调控效应T细胞的代谢重构]新活化的CD8+ T细胞，为满足后续克隆扩增所需要的大量能量，需经历一个代谢系统重构（metabolic programming）的过程。加州大学一项研究发现，固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)调控了这一重构过程，从而在适应性免疫中发挥重要作用。 http://vdisk.weibo.com/s/yjJIj

#Nat Immunology#[NOD2-RIPK2信号抵抗病毒引起的炎症反应]NOD2-RIPK2信号在细菌感染中调控NF-κB和MAPK通路从而活化免疫反应，但其在病毒感染中的功能尚不清楚。最新研究表明，病毒感染中NOD2-RIPK2信号通过抑制NLRP3炎性小体的产生，帮助机体对抗病毒触发的免疫病理学反应。  http://vdisk.weibo.com/s/yjuoL

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作者: dve298 时间: 2013-4-24 12:33
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